Instytut Fizjologii i Żywienia Zwierząt im. J. Kielanowskiego PAN

Typ Tytułsortuj rosnąco Opis Dziedzina Termin
Spotkanie festiwalowe Świnia domowa jako model do badań biomedycznych

Pierwsze doniesienia na temat badań eksperymentalnych na zwierzętach datuje się na ok. 305-245 rok p.n.e., kiedy to grecki lekarz Erasistratos z Keos, przeprowadzając wiwisekcję zwierząt, eksperymentalnie dowiódł istnienia węzłów chłonnych i krążenia krwi. W kolejnych wiekach naszej ery obserwowaliśmy intensywny rozwój nauki oraz medycyny, który pozwolił opanować wiedzę z zakresu anatomii i fizjologii zwierząt i ludzi.
Pomimo intensywnego rozwoju technologii medycznych, badania na zwierzętach są w dalszym ciągu niezastąpionym „narzędziem” do opracowywania nowych metod diagnostycznych, terapii oraz leków dla ludzi. Najbardziej znanymi modelami zwierzęcymi są gryzonie, jednak w ostatnich latach coraz większe uznanie w badaniach przedklinicznych zdobywają modele zwierząt gospodarskich, takich jak świnia. 
Badania przedkliniczne mają na celu potwierdzenie skuteczności i bezpieczeństwa badanej substancji przed rozpoczęciem badań klinicznych z udziałem człowieka. Pozwalają one również poznać mechanizmy molekularne powodujące daną jednostkę chorobową. Rozwój przedkliniczny wymaga zatem opracowania modelu zwierzęcego, który będzie odzwierciedlał funkcje biologiczne i fizjologiczne organizmu badanego, a także uwzględniał podobieństwa i różnice międzygatunkowe, zwłaszcza w kontekście toksyczności i farmakokinetyki przyszłego produktu leczniczego. 
Badania kliniczne z udziałem ludzi można rozpocząć po charakterystyce profilu bezpieczeństwa cząsteczki „kandydującej”. Określa się go w nieklinicznych badaniach toksyczności w odniesieniu do narządów docelowych, w zależności od dawki oraz potencjalnej odwracalności. Ten etap pozwala zdefiniować potencjalne działania niepożądane, których ryzyko wystąpienia mogłoby przewyższyć zaplanowane korzyści dla docelowych pacjentów.

 Nauki biologiczne
  • pt., 2020-09-25 12:00
Spotkanie festiwalowe Nowoczesne analizy pomiaru stresu oksydacyjnego w komórkach bakterii i tkankach ssaków

W ciągu  całego życia jesteśmy narażeni na różne endogenne (patogeny bakteryjne) lub egzogenne czynniki tworzące reaktywne formy tlenu (ROS) w naszym organizmie. Mogą one powodować stres oksydacyjny, czyli zaburzenie stanu w wyniku braku równowagi między formowaniem ROS a dostępnymi systemami antyoksydacyjnymi (np. glutation, enzymy antyoksydacyjne).
Stres oksydacyjny jako czynnik toksyczny dla komórek  poprzez reakcje redoks może regulować szlaki naprawy DNA. Podstawowym enzymem naprawy miejsc purynowych i pirymidynowych jest endonukleaza 1 (APE1) w szlaku błędnie sparowanych zasad tzw. BER (ang. Base Excision Repair) oraz NER (z ang. Nucleotide Excision Repair). Czynniki środowiskowe mogą zmieniać metylację genów naprawy DNA i ich ekspresję, modulować aktywność BER lub NER oraz  podatność na oksydacyjne uszkodzenie DNA. APE 1 działa również jako czynnik redoks kontrolujący wewnątrzkomórkowy stany utleniania i redukcji, modulując ekspresję genów takich jak: AP-1, Anpg, OGG1. Mechanizm, w którym stres oksydacyjny może wpływać na ekspresję enzymów naprawczych DNA, wciąż nie jest w pełni zrozumiały. Liczne dane sugerują, że ekspozycje środowiskowe (np. styl życia, zanieczyszczenie powietrza, metale ciężkie, nanocząstki) mogą zmieniać status metylacji promotorów genów, modyfikując ich ekspresję i funkcje komórek. Zaobserwowano, iż ekspozycje na te czynniki we wczesnym okresie życia utrzymują się przez cały cykl życia, powodując deregulację mechanizmów obronnych, w tym metylacji DNA.

 

 Nauki biologiczne
  • śr., 2020-09-23 13:00
Spotkanie festiwalowe Jesteś tym, co jesz – a raczej tym, co jadła twoja mama. Kilka słów o programowaniu żywieniowym

Żywieniu kobiet ciężarnych i karmiących przypisuje się kluczowe znaczenie dla zapewnienia prawidłowego stanu zdrowia ich potomstwa w okresie dziecięcym, jak również w życiu dorosłym. Koncepcja „programowania rozwojowego” (ang. developmental programming) zakłada, że ekspozycja na określony bodziec działający podczas krytycznych faz rozwoju (życia zarodkowego i płodowego) wprowadza długotrwałe zmiany rozwojowe, fizjologiczne i metaboliczne w głównych tkankach i narządach organizmu. Specyficzne środowisko życia płodowego, kształtowane między innymi przez styl życia i sposób żywienia matki, modyfikuje ekspresje wielu genów u ich potomstwa i w sposób trwały wpływa na budowę i funkcje narządów i tkanek, a przez to na podatność na rozwój chorób metabolicznych. Dieta matki jest uważana za najważniejszy czynnik wpływający na rozwój i metabolizm płodu. Zarówno wyniki badań epidemiologicznych i populacyjnych, jak i eksperymentów na zwierzętach potwierdziły, że ekspozycja żywieniowa w krytycznych okresach rozwoju wpływa na epigenetyczne mechanizmy regulacyjne i tym samym łączy żywienie we wczesnym okresie życia z podatnością na choroby przewlekłe w wieku dorosłym. 
Podczas wykładu przedstawiony zostanie rys historyczny i główne założenia koncepcji programowania żywieniowego, omówione zostaną wyniki badań dotyczące zapadalności na najczęściej występujące choroby cywilizacyjne a także zaprezentowane zostaną wyniki badań własnych dotyczących konsekwencji metabolicznych spożywania przez matkę wybranej grupy kwasów tłuszczowych. Poruszone zostaną także zagadnienia dotyczące czynników związanych ze stylem życia ojców i ich wpływem na zdrowie potomstwa. Na zakończenie wykładu przewidziana jest dyskusja. 

 

 Nauki biologiczne
  • pon., 2020-09-21 11:00