Nowoczesne analizy pomiaru stresu oksydacyjnego w komórkach bakterii i tkankach ssaków

W ciągu  całego życia jesteśmy narażeni na różne endogenne (patogeny bakteryjne) lub egzogenne czynniki tworzące reaktywne formy tlenu (ROS) w naszym organizmie. Mogą one powodować stres oksydacyjny, czyli zaburzenie stanu w wyniku braku równowagi między formowaniem ROS a dostępnymi systemami antyoksydacyjnymi (np. glutation, enzymy antyoksydacyjne).
Stres oksydacyjny jako czynnik toksyczny dla komórek  poprzez reakcje redoks może regulować szlaki naprawy DNA. Podstawowym enzymem naprawy miejsc purynowych i pirymidynowych jest endonukleaza 1 (APE1) w szlaku błędnie sparowanych zasad tzw. BER (ang. Base Excision Repair) oraz NER (z ang. Nucleotide Excision Repair). Czynniki środowiskowe mogą zmieniać metylację genów naprawy DNA i ich ekspresję, modulować aktywność BER lub NER oraz  podatność na oksydacyjne uszkodzenie DNA. APE 1 działa również jako czynnik redoks kontrolujący wewnątrzkomórkowy stany utleniania i redukcji, modulując ekspresję genów takich jak: AP-1, Anpg, OGG1. Mechanizm, w którym stres oksydacyjny może wpływać na ekspresję enzymów naprawczych DNA, wciąż nie jest w pełni zrozumiały. Liczne dane sugerują, że ekspozycje środowiskowe (np. styl życia, zanieczyszczenie powietrza, metale ciężkie, nanocząstki) mogą zmieniać status metylacji promotorów genów, modyfikując ich ekspresję i funkcje komórek. Zaobserwowano, iż ekspozycje na te czynniki we wczesnym okresie życia utrzymują się przez cały cykl życia, powodując deregulację mechanizmów obronnych, w tym metylacji DNA.